Fase Vascular

FASE VASCULAR

Funciones de la Fase Vascular:

• Disminuir la perdida de sangre
• Iniciar la fase plaquetaria

 

Factores que Intervienen en la Fase Vascular:

•Plaquetas

•Endotelio y sus células

•Otras sustancias (serotonina, adrenalina etc.)

Proceso:

Cuando se produce un daño vascular, el primer evento que ocurre es la vasoconstricción, hecho importante para controlar la hemorragia, con la finalidad de disminuir el área sangrante y reducir la velocidad del flujo. Esta se halla bajo el control neural se ejerce por las fibras simpáticas y humoral, el más importante, por la liberación de sustancias vasoactivas contenidas en las plaquetas, entre ellas tenemos: 1. La serotonina. 2. El tromboxano A2 (TxA2). Otros vasoconstrictores: endoteliales como endotelina y otros reguladores del tono vascular: bradiquininas, fibrinopétidos B, óxido nítrico.

Una vez lesionado el vaso sanguíneo, se exponen las fibras conectivas y colágeno, que estimulan la constitución del tapón plaquetario y activan los primeros factores de la coagulación, simultáneamente se hace disponible la tromboplastina tisular activando la vía extrínseca.

Estos eventos conducen a la formación del tapón hemostático temporal plaquetario

El endotelio juega un papel importante de regulación tanto de la hemostasis y procesos antitromboticos. Normalmente controla el tono vascular, activa las plaquetas, la fase fluida y la fibrinolisis, es decir, predominan mecanismos antiagregantes y anticoagulantes, para prevenir la adhesión plaquetaria y la deposición de fibrina.

• 1. propiedades antiplaquetarias. Las plaquetas no se adhieren al endotelio normal, pero si hay una injuria, se produce rápidamente la adhesión plaquetaria, dependiendo de la interacción de las glicoproteinas de la membrana plaquetaria con el colágeno IV o V, por medio del FvW (las células endoteliales sintetizan, almacenan, secretan FvW, liberado a la sangre por la trombina). Una vez adheridas, otras plaquetas se agregan y degranulan sucesivamente liberando ADP, ATP, TxA2, FP4, Factor de crecimiento, que actúan agregando más plaquetas al sitio de la lesión.

La acción antiagregante la realizan por la generación de varios agentes anticoagulantes. Las células endoteliales sintetizan a partir del ácido araquidónico Prostaciclina (PG12), potente vasodilatador e inhibidor de la función plaquetaria, a través de la activación de la adenilciclasa que provoca un aumento intracelular de adenosina monofosfato cíclico (c-AMP) que inhibe la agragación, secreción plaquetaria, unión FvW-fibrinógeno.

Existe un balance fisiológico hemostático entre TxA2, vasoconstrictor, proagregante y la PG12 endotelial vasodilatador antiagregante, impide la adhesión plaquetaria.

• 2. propiedades anticoagulantes: para evitar el depósito de fibrina, las células endoteliales, cargadas negativamente, sintetizan proteoglicanos (sulfato de heparan) sustancia parecida a la heparina, inactiva a la trombina por medio de la antitrombina III (AT3). También sintetiza Trombomodulina, una proteína de superficie que sirve de cofactor a la trombina + calcio para activar la Proteína C, la cual con su cofactor Proteína S (sintetizada en endotelio) inhibe Va y VIIIa.

3. Actividad profibrinolítica: el endotelio produce dos activadores del plasminógeno: 1. Tisular (TPA) y 2 Uroquinasa (u-PA) plasmina lisis coágulo.

·         4. Propiedades Procoagulantes (protrombóticas):

·         a. actividad proagregante fundamentalmente se realiza a través del colágeno IV – V endotelial que libera TxA2, con la consecuente adhesión, agregación y degranulación de las plaquetas. La unión de las plaquetas al endotelio está mediada por varias proteínas entre ellas la más importante FvW ( es liberada por trombina, endotoxinas, DDAVP –desmopresina-

·         b. actividad procoagulante: el endotelio tiene actividad tromboplastica una vez que presente una injuria. El FT reacciona con VII+Ca, para activar X. El endotelio estimulado por endotoxinas activa al FT. Al endotelio se une FIXa,VIIa X, puede activar XII, KAPM. Además produce la síntesis del inhibidor fisiológico del activador del plasminógeno (PAI –1) favereciendo el riesgo trombótico. La endotoxina y la trombina estimulan la sintesis dePAI-1.