FASE VASCULAR
Funciones de la Fase Vascular:
- Disminuir la perdida de sangre
- Iniciar la fase plaquetaria
Factores que Intervienen en la Fase Vascular:
•Plaquetas
•Endotelio y sus células
•Otras sustancias (serotonina,
adrenalina etc.)
Proceso:
Cuando se produce un daño vascular, el primer
evento que ocurre es la vasoconstricción, hecho importante para controlar la
hemorragia, con la finalidad de disminuir el área sangrante y reducir la velocidad del flujo. Esta se halla bajo
el control neural se ejerce por las
fibras simpáticas y humoral, el más importante, por la liberación de sustancias
vasoactivas contenidas en las plaquetas, entre ellas tenemos: 1. La serotonina.
2. El tromboxano A2 (TxA2). Otros vasoconstrictores: endoteliales como
endotelina y otros reguladores del tono vascular: bradiquininas, fibrinopétidos
B, óxido nítrico.
Una vez lesionado el vaso sanguíneo, se exponen
las fibras conectivas y colágeno, que estimulan la constitución del tapón plaquetario y
activan los primeros factores de la coagulación, simultáneamente se hace
disponible la tromboplastina tisular activando la vía extrínseca.
El endotelio juega un papel importante de
regulación tanto de la hemostasis y procesos antitromboticos. Normalmente
controla el tono vascular, activa las plaquetas, la fase fluida y la
fibrinolisis, es decir, predominan mecanismos antiagregantes y anticoagulantes,
para prevenir la adhesión plaquetaria y la deposición de fibrina.
- 1. propiedades antiplaquetarias. Las plaquetas no se adhieren al endotelio normal, pero si hay una injuria, se produce rápidamente la adhesión plaquetaria, dependiendo de la interacción de las glicoproteinas de la membrana plaquetaria con el colágeno IV o V, por medio del FvW (las células endoteliales sintetizan, almacenan, secretan FvW, liberado a la sangre por la trombina). Una vez adheridas, otras plaquetas se agregan y degranulan sucesivamente liberando ADP, ATP, TxA2, FP4, Factor de crecimiento, que actúan agregando más plaquetas al sitio de la lesión.
La acción antiagregante la realizan por
la generación de varios agentes anticoagulantes. Las células endoteliales
sintetizan a partir del ácido araquidónico Prostaciclina (PG12), potente
vasodilatador e inhibidor de la función plaquetaria, a través de la
activación de la adenilciclasa que provoca un aumento intracelular de adenosina
monofosfato cíclico (c-AMP) que inhibe la agragación, secreción plaquetaria,
unión FvW-fibrinógeno.
Existe un balance fisiológico hemostático entre
TxA2, vasoconstrictor, proagregante y la PG12 endotelial vasodilatador
antiagregante, impide la adhesión plaquetaria.
- 2. propiedades anticoagulantes: para evitar el depósito de fibrina, las células endoteliales, cargadas negativamente, sintetizan proteoglicanos (sulfato de heparan) sustancia parecida a la heparina, inactiva a la trombina por medio de la antitrombina III (AT3). También sintetiza Trombomodulina, una proteína de superficie que sirve de cofactor a la trombina + calcio para activar la Proteína C, la cual con su cofactor Proteína S (sintetizada en endotelio) inhibe Va y VIIIa.
3. Actividad profibrinolítica: el endotelio
produce dos activadores del plasminógeno: 1. Tisular (TPA) y 2 Uroquinasa
(u-PA) plasmina lisis coágulo.
·
4. Propiedades Procoagulantes
(protrombóticas):
·
a. actividad proagregante fundamentalmente
se realiza a través del colágeno IV – V endotelial que libera TxA2, con la
consecuente adhesión, agregación y degranulación de las plaquetas. La unión de
las plaquetas al endotelio está mediada por varias proteínas
entre ellas la más importante FvW ( es liberada por trombina, endotoxinas,
DDAVP –desmopresina-
·
b. actividad procoagulante: el endotelio
tiene actividad tromboplastica una vez que presente una injuria. El FT
reacciona con VII+Ca, para activar X. El endotelio estimulado por endotoxinas
activa al FT. Al endotelio se une FIXa,VIIa X, puede activar XII, KAPM. Además
produce la síntesis
del inhibidor fisiológico del activador del plasminógeno (PAI –1) favereciendo
el riesgo
trombótico. La endotoxina y la trombina estimulan la sintesis
dePAI-1.
